Το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού είναι ο κύριος παράγοντας κινδύνου για καρκίνο του στομάχου και έχει καταχωρηθεί ως καρκινογόνος κατηγορίας Ι. Η λοίμωξη από ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού μπορεί να προκαλέσει γαστρίτιδα, ατροφία και εντερική μεταπλασία (IM). Μεταξύ των ατόμων που έχουν μολυνθεί από ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού, μόνο το 1% -3% αναπτύσσει τελικά GC, υποδηλώνοντας τη συμμετοχή άλλων παραγόντων. Νέα στοιχεία υποδηλώνουν ότι υπάρχει σημαντική παρουσία μη ελικοβακτηριδίου του πυλωρού στο γαστρικό βλεννογόνο και η απορρύθμισή τους μπορεί να παίζει ρόλο στην ανάπτυξη γαστρικού καρκίνου. Ωστόσο, ο εντοπισμός και ο χαρακτηρισμός των βακτηρίων που οδηγούν μη ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού που σχετίζονται με τον καρκίνο του στομάχου πρέπει ακόμη να διερευνηθούν.
Πρόσφατα, ο καθηγητής Kaili Fu και η ομάδα του από το Ινστιτούτο Πεπτικών Παθήσεων στο Ινστιτούτο Επιστημών Υγείας Li Ka Shing, το Κινεζικό Πανεπιστήμιο του Χονγκ Κονγκ, Χονγκ Κονγκ, χαρακτήρισαν το γαστρικό μικροβίωμα αρνητικών ασθενών με ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού σε διαφορετικά στάδια γαστρικού όγκου. εμφάνιση, από επιφανειακή γαστρίτιδα, ατροφική γαστρίτιδα, IM έως GC, με στόχο τη διερεύνηση του γαστρικού μικροβιώματος μη ελικοβακτηριδίου του πυλωρού, Και αποκαλύφθηκε ότι το Amanita είναι ένα παθογόνο που προάγει την ανάπτυξη γαστρικού όγκου μέσω άμεσης αλληλεπίδρασης με γαστρικά επιθηλιακά κύτταρα στο TMPC- Άξονας ANXA2-MAPK.
Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι ο Haemophilus parasuis αποικίστηκε εύκολα στο στομάχι ποντικών και πυροδότησε οξεία φλεγμονώδη απόκριση, οδηγώντας σε ρύθμιση προς τα πάνω των προφλεγμονωδών κυτοκινών, συμπεριλαμβανομένων των Ccl20 και Ccl8, και στη συνέχεια εισέρχονταν στο χρόνιο στάδιο, με αποτέλεσμα εντατική και επίμονη γαστρίτιδα. Η μακροχρόνια μόλυνση με στρεπτόκοκκο μπορεί να προκαλέσει προοδευτικές γαστρικές βλάβες. Η αύξηση των θετικών κυττάρων Alcian blue και των θετικών GSII βλεννογόνων κυττάρων λαιμού, καθώς και η μείωση των θετικών κυττάρων-οδηγών για τον γαστρικό ενδογενή παράγοντα (GIF), καταδεικνύουν ότι ο στρεπτόκοκκος μπορεί να προκαλέσει εκφυλισμό και μετασχηματισμό.
Η μόλυνση με Streptococcus suis κατά το προκαρκινικό στάδιο μπορεί επίσης να οδηγήσει σε αύξηση του γαστρικού pH και αλλαγές στη γαστρική μικροχλωρίδα, εμπλουτισμό παθογόνων στοματικών συμβιωτικών βακτηρίων (Prevotella και Aggregatibacter) και τα προβιοτικά B Pseudolongum εξαντλούνται. Στο μοντέλο MNU, οι αγγειοστρεπτόκοκκοι θα επιδεινώσουν τον μετασχηματισμό της δυσπλασίας και θα αυξήσουν το ποσοστό εμφάνισης γαστρικών όγκων και η αγγειοστρεπτόκοκκη μόλυνση θα οδηγήσει σε αυξημένο κυτταρικό πολλαπλασιασμό στον γαστρικό βλεννογόνο και στους όγκους. Η έκφραση των δεικτών σφιχτής σύνδεσης CLDN18, OCLN και ZO-1 μειώνεται με την πάροδο του χρόνου και η μόλυνση με Haemophilus parasuis μπορεί να βλάψει τη λειτουργία του γαστρικού φραγμού.
Πρόσφατα, ο καθηγητής Kaili Fu και η ομάδα του από το Ινστιτούτο Πεπτικών Παθήσεων στο Ινστιτούτο Επιστημών Υγείας Li Ka Shing, το Κινεζικό Πανεπιστήμιο του Χονγκ Κονγκ, Χονγκ Κονγκ, χαρακτήρισαν το γαστρικό μικροβίωμα αρνητικών ασθενών με ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού σε διαφορετικά στάδια γαστρικού όγκου. εμφάνιση, από επιφανειακή γαστρίτιδα, ατροφική γαστρίτιδα, IM έως GC, με στόχο τη διερεύνηση του γαστρικού μικροβιώματος μη ελικοβακτηριδίου του πυλωρού, Και αποκαλύφθηκε ότι το Amanita είναι ένα παθογόνο που προάγει την ανάπτυξη γαστρικού όγκου μέσω άμεσης αλληλεπίδρασης με γαστρικά επιθηλιακά κύτταρα στο TMPC- Άξονας ANXA2-MAPK.
Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι ο Haemophilus parasuis αποικίστηκε εύκολα στο στομάχι ποντικών και πυροδότησε οξεία φλεγμονώδη απόκριση, οδηγώντας σε ρύθμιση προς τα πάνω των προφλεγμονωδών κυτοκινών, συμπεριλαμβανομένων των Ccl20 και Ccl8, και στη συνέχεια εισέρχονταν στο χρόνιο στάδιο, με αποτέλεσμα εντατική και επίμονη γαστρίτιδα. Η μακροχρόνια μόλυνση με στρεπτόκοκκο μπορεί να προκαλέσει προοδευτικές γαστρικές βλάβες. Η αύξηση των θετικών κυττάρων Alcian blue και των θετικών GSII βλεννογόνων κυττάρων λαιμού, καθώς και η μείωση των θετικών κυττάρων-οδηγών για τον γαστρικό ενδογενή παράγοντα (GIF), καταδεικνύουν ότι ο στρεπτόκοκκος μπορεί να προκαλέσει εκφυλισμό και μετασχηματισμό.
Η μόλυνση με Streptococcus suis κατά το προκαρκινικό στάδιο μπορεί επίσης να οδηγήσει σε αύξηση του γαστρικού pH και αλλαγές στη γαστρική μικροχλωρίδα, εμπλουτισμό παθογόνων στοματικών συμβιωτικών βακτηρίων (Prevotella και Aggregatibacter) και τα προβιοτικά B Pseudolongum εξαντλούνται. Στο μοντέλο MNU, οι αγγειοστρεπτόκοκκοι θα επιδεινώσουν τον μετασχηματισμό της δυσπλασίας και θα αυξήσουν το ποσοστό εμφάνισης γαστρικών όγκων και η αγγειοστρεπτόκοκκη μόλυνση θα οδηγήσει σε αυξημένο κυτταρικό πολλαπλασιασμό στον γαστρικό βλεννογόνο και στους όγκους. Η έκφραση των δεικτών σφιχτής σύνδεσης CLDN18, OCLN και ZO-1 μειώνεται με την πάροδο του χρόνου και η μόλυνση με Haemophilus parasuis μπορεί να βλάψει τη λειτουργία του γαστρικού φραγμού.
Ο αγγειακός στρεπτόκοκκος αποικίζει τον γαστρικό βλεννογόνο και προάγει την οξεία φλεγμονή
Συνοπτικά, αυτό το πείραμα αναγνώρισε τον Streptococcus suis ως μη ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού που προάγει την ανάπτυξη γαστρικού όγκου και διευκρίνισε τον τοξικό επιφανειακό παράγοντα TMPC του Haemophilus parahaemolyticus που δεσμεύεται με το ANXA2 στα γαστρικά επιθηλιακά κύτταρα, προκαλώντας βακτηριακή προσκόλληση, εισβολή και κατάντη ενεργοποίηση της MAPK. Επομένως, αυτό παρέχει στοιχεία για το ότι ο Streptococcus suis γίνεται παθογόνος παράγοντας στο στάδιο ανάπτυξης του γαστρικού καρκίνου.
