Η μικρογλοία, όπως η νόσος του Πάρκινσον και η νόσος Αλτσχάιμερ, διαδραματίζει βασικό ρόλο, υπό παθολογική διέγερση, η μικρογλοία θα «παρακολουθήσει» τη μετάβαση του ρόλου σε υπερενεργοποιημένο φαινότυπο, ωστόσο, οι ερευνητές δεν είναι σαφείς, με τον πολλαπλασιασμό της μικρογλοίας και τον βασικό της ρόλο στην παθογένεση των νευροεκφυλιστικών ασθενειών. Πρόσφατα, ένα δημοσιεύτηκε στο διεθνές περιοδικό Proceedings of the National Academy of Sciences με τίτλο "Cspg 4highmicroglia συμβάλλει στη μικρογλοίωση κατά τη διάρκεια του νευροεκφυλισμού" Στην έκθεση της μελέτης, επιστήμονες από το Κέντρο Αριστείας στην Επιστήμη του Εγκεφάλου και την Ευφυή Τεχνολογία της Κινεζικής Ακαδημίας Επιστημών βρήκαν ότι η μικρογλοία με υψηλά επίπεδα έκφρασης Cspg 4 μπορεί να είναι μια νέα κυτταρική πηγή μικρογλοίωσης κατά την ανάπτυξη νευροεκφυλιστικών ασθενειών, και οι ερευνητές έχουν επίσης αποκαλύψει τα μοριακά χαρακτηριστικά και τις λειτουργίες τέτοιων μικρογλοίων, τα οποία θα παρουσίαζαν υψηλά επίπεδα πολλαπλασιασμού σε νευροεκφυλιστικές ασθένειες. Αυτό μπορεί να παρέχει μια νέα παθογένεση νευροεκφυλιστικών ασθενειών στους ανθρώπους.
Τα ερευνητικά στοιχεία υποδεικνύουν σθεναρά ότι η μικρογλοία συμπεριλαμβανομένης της νόσου του Αλτσχάιμερ, μια ποικιλία νευροεκφυλιστικών ασθενειών παίζει βασικό ρόλο, αφού διεγείρονται από παθολογία, τα μικρογλοία ενεργοποιούνται γρήγορα και μεταναστεύουν στα κατεστραμμένα μέρη του εγκεφάλου και τα ενεργοποιημένα μικρογλοία σε νευροφλεγμονή, εναπόθεση πρωτεϊνών και φαγοκυττάρωση παίζουν Ένας σημαντικός ρόλος, η μη φυσιολογική ενεργοποίηση αυτών των κυττάρων θεωρείται ότι προάγει σημαντικά το άνοιγμα και την εξέλιξη των ανθρώπινων νευροεκφυλιστικών ασθενειών. Μελέτες δείχνουν ότι η μικρογλοία μπορεί να χρησιμοποιηθεί για έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία νευροεκφυλιστικών ασθενειών, ωστόσο, κατά την προέλευση της ενεργοποίησης της μικρογλοίας δεν είναι ξεκάθαρη, παραδοσιακά, ο εγκέφαλος ενεργοποιεί τη μικρογλοία από τα δικά του και τα πρόδρομα κύτταρα που προέρχονται από τον μυελό των οστών και κατανοεί την προέλευσή της για έλεγχο είναι απαραίτητες διαταραχές της μικρογλοίας.
Στο άρθρο, οι ερευνητές αναγνώρισαν τη μικρογλοία που εκφράζει τη θειική χονδροϊτίνη πρωτεογλυκάνη 4 (Cspg 4, επίσης γνωστή ως αντιγόνο νεύρου / γλοίας 2) ως μια συγκεκριμένη ομάδα μικρογλοίας που μπορεί να έχει πολλαπλασιαστικό δυναμικό κατά τη διάρκεια του νευροεκφυλισμού. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι στο μοντέλο ποντικιού της νόσου του Πάρκινσον το Cspg 4 συν μικρογλοία θα αυξηθεί και η μεταγραφική ανάλυση Cspg 4 συν μικρογλοία, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η έκφραση υψηλού επιπέδου της υποομάδας μικρογλοίας Cspg 4 θα εμφανίσει ειδικά μεταγραφικά χαρακτηριστικά, με κύριο χαρακτηριστικό την άμεση ομόλογη γονίδια του κυτταρικού κύκλου και υπεύθυνη για τη νευρική φλεγμονή και τη φαγοκυττάρωση του επιπέδου γονιδιακής έκφρασης μειώνεται, τα γονιδιακά χαρακτηριστικά του μπορεί να σχετίζονται με γνωστή ασθένεια διαφορετική μικρογλοία.
Η εκτίμηση των μικρογλοίων που εκφράζουν υψηλά επίπεδα Cspg 4 προκλήθηκε από την παθολογική συνουκλεΐνη και όταν μεταμοσχεύθηκαν στον εγκέφαλο ενηλίκων τα επίπεδα έκφρασης Cspg 4 έδειξε υψηλότερη επιβίωση σε σύγκριση με τα άτομα ελέγχου Cspg 4-. Με συνέπεια, η μικρογλοία εξέφρασε υψηλά επίπεδα Cspg 4 στους εγκεφάλους της νόσου Alzheimer και επέκταση του πληθυσμού σε ζωικά μοντέλα της νόσου του Alzheimer.
Συμπερασματικά, τα αποτελέσματα δείχνουν ότι η μικρογλοία που εκφράζει υψηλά επίπεδα Cspg 4 μπορεί να είναι μια νέα κυτταρική πηγή μικρογλοιακού πολλαπλασιασμού κατά τη διάρκεια του νευροεκφυλισμού, η οποία μπορεί να παρέχει νέες ενδείξεις και μονοπάτια στους μετέπειτα επιστήμονες να αναπτύξουν νέες θεραπείες για ανθρώπινες νευροεκφυλιστικές ασθένειες.
